Angefangen hat die Prüfung bei Frau Mu.
Ein Bild gezeigt von DAT Tracern.

-> Was ist DAT?
Präsynaptischer reuptake Rezeptor von Dopamin.
-> Hier sehen Sie die Formel von Cocain. Was wurde verändert um zum Radiotracer zu kommen, wieso und wie? (Beispiel mit 11C markiertem Molekül)
Es wurde ein Radioaktives 11C eingefügt, um die detektion mit einem PET zu ermöglichen. Es wurde wahrscheinlich mit einer Methyliodid Addition gemacht.
-> Wie wurde das 11C produziert?
Bombardement mit einem Proton in einem Cyclotron. 14N(p,alpha)C11 -> CO2 -> CH4 -> CH3I
Sie wollte hier alles zimlich genau wissen.
-> Übergang zum Beispiel mit 18F gelabeltem Molekül. Wie wurde das hier produziert?
SN2 nukleophile substitution von 18F
-> Ist 18F ein gutes nukleophil ?
Habe gesagt ja aber sie meinte nein. Dann hab ich gesagt, dass es schon eine Abgangsgruppe braucht.
-> Nenne Beispiele für Abgangsgruppen ?
Triflate oder Halogene (Br, Cl)
-> Wie wurde das 18F produziert ?
im cyclotron 18O(p,n)18F. Dann Ionenaustausch im QMA cartidge um F von der hydrat Hülle zu befreien.
Und dann noch paar weitere Fragen dazu wie man 18F zu einem besseren nukleophil machen kann, was ich nicht genau gewusst habe aber es war irgendwie "drying with acetonitril"

Übergang zum Teil Schibli:
-> Wenn Sie das System der DAT Tracer anschauen von vorher. Was für ein kinetisches System wäre das?
Habe gesagt, ich weiss nicht genau, wo Cocain im Hirn hingeht aber unter der Annahme, dass es sich im ganzen Hirn verteilt würde ich ein 1-Kompartiment System vorschlagen.
Da hat er gesagt, dass es sich schon in spezifischen regionen anreichert.
Habe dann gesagt, dann eine zwei Kompartiment model.
Das musste ich dann zeichnen und die Time-activity curve.
-> Wo ist die spezifische Aktivität?
Habe die AUC eingezeichnet zwischen Linien des Komp. 1 und Komp. 2.
-> Wie würden sie das System verwenden ? (oder so eine ähnliche Frage, weiss nicht mehr genau)
Verdrängungsexperiment.
-> Wie würde die Kurve aussehen, wenn Sie eine erfolgreiche Verdrängung haben?
Die Aktivität im zweiten Kompartiment würde abnehmen -> hemmung der spezifischen Transporter und im ersten Kompartiment zunehmen.

Das wars dann auch :)

1.
a) Tcr, Bcr zeichnen.
b) Beschriften
c) Similarities
d) differences

2.
a) what are PRR
b) bsp for all possible compartements with expressing cell, recognized PAMP
c) what are the effects, explain on one example
d) why are PRR important for innate and adaptive immunity

3. abbildung aus dem script
a) list different types of how antibody contributes to defence
b) what is shown on graph
c) what are underlying mechanism

4.
a) which two processes take place in tymus
b) what is their main function
c) what is a disease which impairs t cell developement, symptoms

5.
a) what is CTLA-4
b) what proteins do they interact with
c) what are the drugs used for
d) mechanism of action

Pathobiologie Prüfung: 7 Fragen, genügend Zeit. Habe die Prüfung versucht in etwa wiederzugeben, keine Garantie auf Vollständigkeit

Frage 1: Herz
a) 3 Ursachen für akute Herzinsuffizienz
b) 3 Ursachen für chronische Herzinsuffizienz
c) Symptome von links und rechts Herzinsuffizienz aufzählen

Frage 2: Bewegungsapparat
a) Was verstehen Sie unter Osteoarthritis?
b) primäre vs. sekundäre Osteoarthritis
c) typische Symptome

Frage 3: Fallbeispiel: Frau, schwitzt viel, Tachykardie, Gewichtsverlust trotz essen, symmetrisch geschwollener Hals, etc.
a) Verdachtsdiagnose -> Schilddrüsenüberfunktion
b) Pathogenese der verschiedenen Symptome
c) häufigste Ursache für diese Erkrankung

Frage 4: Nierensteine
a) 5 begünstigende Faktoren aufzählen
b) typische Symptome
c) zwei häufigste Zusammensetzungen. Warum ist es wichtig zu wissen woraus der Nierenstein besteht ?

Frage 5: Fallbeispiel -> Mann mit Ulcus durum
a) Verdachtsdiagnose
b) Welcher Nachweis wäre nötig ?
c) typischer Verlauf der Krankheit
d) Wenn Symptome wiederkehrende Bläschen wären, was wäre die Verdachtsdiagnose dann ?

Frage 6: Leber
a) typische Übertragungswege für Hepatitis A,B und C
b) Wie unterscheidet man zwischen den Arten
c) typischer Krankheitsverlauf für alle drei

Frage 7: Morbus Parkinson
a) typische Symptome aufzählen
b) typische Ursachen aufzählen -> welches ist die häufigste ?
es war noch eine Frage aber weiss nicht mehr was

The exam for me went as followed...

[b]What are drug- drug interactions?[/b]
Said something about cyp substrates and inducers but as I was really nervous I guess it didnt really make sense so he showed me a table of inducers/inhibitors/substrates and asked me to explain it with an example from the table.

[b]What is cAMP? What is it made from?[/b]
I said it is an intracellular signaling molecule (second messenger) and it was made from ATP. He asked how and I told him it was dephosphorylated in the cyclisation process.

[b]why are there often amine and carboxylic acid groups in drugs?[/b]
I said because they can from ionic interactions which are important for drug/traget interactions.

[b]he said correct but what other reasons are there?[/b]
I said that those two groups often occur in nature and therefore natural ligands often have those groups.

[b]Why is that good for a drug?[/b]
No idea what i said to that. Probably would have been good to say something about rational drug design.

[b]Can it be a disadvantage if a drug has those groups[/b]
I said something about too polar and they can not cross membranes (he corrected me and said "can cross membranes worse") and hydrolysis (which was not correct as I understood when i had to draw carboxyilic acid). So I dont know what he wanted from me. We moved on ...

[b]He showed me Metiamide (drug fro peptic ulcer) and asked about the functional group on the right. What is it called/what does it do ?[/b]
I am really bad at naming functional groups so i had nooooo idea (it was a thiourea group) but I said that it was for chain elongation. But he also wanted to hear that it substituted the guanyl group and lowered the pka therefore preventing an ionic interaction. I wish i had known that.

[b]Why are PPI better targets than H2 inhibitors?[/b]
Because they are further downstream in the pathway and therefore more specific. (he didnt seem really content with my answer but we moved on)

[b]Why is it good if a drug does not form metabolites?[/b]
I said that metabolites complicate a drug discovery process as they can have on/off target toxicity and complicate dosing, interindividual variation (fast/slow metabolisers) and then i explained how metabolites are found. By radioactive labelling -> animal models -> HPLC ->MS ->Synthesis of the metabolite and comparison.

[/b]Why does it need to be radioactively labelled?[/b]
So you can find it better. (that was enough for him i guess)

He then showed me the structure of Rivaroxaban. He pointed to the thiophene group.
[b]What is this functional group called?[/b]
Me: 0_0

[b]What interactions can it form?[/b]
I said H-bond acceptor.

[b]He was not happy with my answer but said that it in theory is possible so correct but if i look at the structure what do I see ?[/b]
I honestly didnt see anything... (He then told me that it is aromatic) and then it clicked for me and I said pi-pi interaction and kation-pi interactions.

[b]Do you know an amino acid that this could form an interaction with?[/b]
Phenylalanine

[b]What others do you know?[/b]
Phenylalanien/tyrosine/tryptohan

[b]Which one can form the best interaction? What did I say makes a good pi pi interaction?[/b]
He had to help me quite a lot but the answer was that the chloride next to the thiophene ring is an electron withdrawing group so the amino acide woul need an electron donating group. And the oxygen on the phenol ring is an electron donating group. ( I was confused at first and said but the oxygen is more electro negative so wouldnt it be a withdrawing group? he explained that because of its free electron the oxygen can from a double bond and be therefore donating.)