Thema 1: Geriatrie (Küng)
Wie wird alt definiert?
Was sind Veränderungen, die wichtig sind in der Apotheke?
Erkläre Fraility Syndrom genauer!
Was sind relevante Veränderungen in Pharmakodynamik und Kinetik im Alter?
Welche Organe funktionieren im Alter weniger gut?
Ab wann (welchem Alter) nimmt Nierenfunktion ab?
Was ist das Problem bei Eiweisstransportern?
MST Continus: alles erzählen was man weiss
Was heisst start low go slow?
Was ist das Problem von Opioiden im Alter?

Thema 2: Neurologie (Stämpfli)
Erkläre Wirkprinzipien von Medikamenten bei Epilepsie!
Alles zu Valproinsäure was in Sinn kommt
Wie wird bei Antiepleptika dosiert?
Was sind generelle UAWs?
Haben gesagt Vaplroinsäure teratogen, was wählen in Schwangerschaft?
Was sind Vorteile von neueren Antiepleptika?
Bei welcher neurologischen Erkrankung kommen mehrere Wirkstoffprinzipien zum Einsatz?
Nenne alle Wirkstoffprinzipien!
Alles zu Neupro (UAW, KI)
Weshalb löst Dopaminagonist Psychose aus?
Madopar: Was Wirkstoffe?
Weshalb benötigt man Benserazid?

Halin: Morbus Crohn
Explain the mechanism behind it?
What are granzymes?
Which cells are important?
What is the use of TH1 and TH17 cells?
Questions were quite immunological. Really deep into different cells, their mechanism of action and function in the immune system

Neri: Pegylated Proteins
What is it? To what is it linked? (Cys and Lys)
Have we more Cys or Lys? (Lys --> important for solubility)
What is it used for? (increase t1/2 and solubility)
How is t1/2 increased? (some receptor in the liver)
What other technique can you use to increase t1/2? (Fcfusion)
Give an example of a product! (Enbrel --> TNF-alpha blocker)
How does the mechanism for the longer half-life of Fcfusion products work? (FcRn explained, acidification of endosome --> histidin protonated)
How can you produce long acting insulin? (add fatty acid --> albumin binds --> gets recycled)

Zuerst als Einführung drug discovery process.
Einfach frei alles dazu erzählen was man weiss. (basic research, target identification and validation, lead compound and improvement)
H: Was ist ein gutes Target?
A: kommt nur in kranker Zelle vor
H: Sonst noch?
A: Drugable
Irgendwie sind wir dann bei natürlichen compounds gelandet
H: Was sind Vor- und Nachteile?
A: komplex --> teuer herzustellen, semisynthetic approach. grosse Struktur --> viel Metabolismus. Metabolismus kann zu Toxizität führen und macht alles komplizierter
H: Ich wollte auch Vorteile hören!
A: binden vielleicht stärker als synthetische?
Irgendwie ging es dann weiter zu Stoffen welche mit der DNA interagieren als Beispiele für natürliche Stoffe
H: Nenne ein DNA intercalating Stoff
A: Tetracyclin
H: weiss nicht ob stimmt. (wühlt in Blätter rum, scheint nicht so als ob er findet was er sucht) Wird schon stimmen

Hauptteil: Antibiotikum
Zeigte Struktur von Cephalosporin mit beta-Lactam Inhibitor gekoppelt.
Zuerst einmal sagen um was es sich handelt
H: Wie wird es im Körper gespalten
A: Esterase (Ester-bond)
H: Was passiert wenn es ganz ins Bakterium aufgenommen wird?
A: Weiss nicht ob es Esterasen hat um es zu spalten
H: Weiss ich auch nicht. Aber unabhängig davon?
A: Beta-Laktam Inhibitor kann nicht wirken, ist inaktiv. Cephalosporin wird durch beta-lactamase inhibiert
H: Wenn man genügend hohe Dosis gibt, ist dies kein Problem. Wie funktioniert denn ein beta-Laktam Antibiotikum?
A: inhibiert Transpeptidase und damit cell wall synthesis
H: Und was passiert wenn es Transpeptidase bindet auf molekularem Level?
A: verstand nicht was er von mir wollte
H: Welche Teile der Struktur sind essenziell?
A: beta-Lactam Ring, COOH, NHO. Achso, Ser greift O von Lactam an und Ring wird geöffnet.
H: Und was weiter?
A: keine Ahnung
H: Wie unterscheiden sich Cephlasporine und Penicilline in ihrer Struktur?
A: Penicillin hat fünfring statt sechsring
H: Genau und Doppelbindung in Ring fehlt ebenfalls
A: stimmt
H: Also was passiert mit Doppelbindung nach Ringöffnung
A: delokalisierte Elektronen, werden verschoben
H: genau. Zeichne es auf
A: Musste einfach mal geöffneter beta-Lactam Ring zeichnen mit Sechsring dran
H: Wie werden Elektronen nun verschoben
A: Hatte keine Ahnung. Dachte vielleicht Richtung N
H: Nein N ist ja schon negativ. Welches Atom ist elektronenziehend
A: Ah, demfall Richtung O von Verbindungsstück zu beta-Laktam Inhibitor
Wecker klingelte
H: Genau
Und dann zeigte er noch, dass dann irgendwie Elektronen zur Ester-Bindung gehen und diese gespalten wird. Wirklich verstanden habe ich es nicht

Die Stimmung in der Prüfung war sehr angenehm und Hall versuchte immer zu helfen, wenn ich nicht weiter wusste
Beide Teile waren etwa gleich lang. Gab noch viele kleine Zwischenfragen, an welche ich mich nicht mehr erinnere. Vielfach versuchte ich das Thema in eine Richtung zu lenken, aber er unterbrach mich jedes mal und stelle eine andere Frage.

Prüfungsfragen aus dem Gedächtnis kurz nach der Prüfung

1) 10 mc fragen

2) Heterobifunctional linker zwischen zwei Molekülen (eins mit NH2 und anderes mit SH); Wie kann man Radioiodination machen (verwendete AA nennen und zeichnen)

3) typische Rechnung; Sigmoid Funktion zeichnen; sagen gebunden oder nicht

4) Wollen in Mäusen Transcriptome messen. Microarray beschreiben; Unterschied RNAsequenz und Microarray; sagen ob microarray oder RNAsequenz verwenden und wieso; Mit welchen Mäusen vergleichen und woher bekommen wir die?

5) Wie Phage library and DNA encoded library aufbauen (mit Skizze); Unterschied Phagosome und Phage library; Wie die antibodies selektionieren, die wir wollen?

Prüfungsfragen aus dem Gedächtnis kurz nach der Prüfung


1) Ein IgG zeichnen, alle Domänen/ Teile beschriften; die vollständigen Namen der Domänen. Wo bindet Antigen? Welche weiteren Proteine binden wo?

2) DC, B Zellen und Makrophagen sind wichtigsten Antigenpräsentierenden Zellen. Wieso stimmt Aussage? Wie unterscheiden sie sich bezüglich Antigenaufnahme? Wieso DC Zellen die wichtigsten?

3) Complement system: Wie kann aktiviert werden (Beschreibe kurz mit wichtigsten Molekülen erwähnen)? Welche drei Konsequenzen? Wieso complement activation inhibitor wichtig?

4) Gemeinsamkeiten und Unterschiede: zytotoxischen T Zellen und NK im töten von Zellen, erkennen der Signale?

5) Wie T Zellen in und aus Lymphozyten? Was ist pharmazeutische Relevanz, wie und wofür beeinflussen?