At the beginning they show you the two topics (only XLA and inflammation):

Part Halin

XLA:
-Describe the mechanism (Bcells cannot produce antibodies, there’s a defect in the rearrangement process in the bone marrow: surrogate light chain is not replaced after rearrangement of the heavy chain, Btk tyrosine kinase (this is defective) should transmit the signal that heavy chain is rearranged and to rearrange the light chain)
-What is the effect of it ? (no antibodies can be produced, as with surrogate light chain they’re not functional, she also added that they can’t survive and go into adoptosis)
-what’s the role of ABs, what do the patients suffer from (they’re prone to infections: they activate complement, neutralize/immobilize, enhance opsonisation, also maybe cancer but B cell are not that important in immunosurveillance)
-other immunodeficiencies, which part of the immune system is impaired (SCID, ADA, innate immune system phagocytes, complement)
-compare severity to the others (in general B cell deficiencies are not that severe than Tcell deficiencies -> Tcells are also needed for B cell activation, innate immune system deficiencies can be as severe.)
-how would you treat it (polyclonal Abs from non-diseased blood samples)
-are there other conditions where you use polyclonal Abs? (don’t remember this one)


Part Neri

Inflammation

-which cytokines are blocked (Il-1b, Il-6, IL-17/23, TNF-a)
-what’s the mechanism of action of the antibodies (neutralize them, crosslink them, form immunocomplexes -> that’s important otherwise could increase t_0.5 of cytokines)
-discuss their role in diseases (went for IL-17/23 in psoriasis)
-explain their role in the disease (this one was difficult, but he was nice and helped finding the answer: he wanted to hear that Th17 cells (against extracellular aggressors) produce it, IL-17 leads to production of CSF in endothelial cells (?not sure here) which then leads to production and rectrution of neutrophils from the bone marrow. (I guess its better if you go for TNF-a and explain its role with endothelial activation as IL-17 is not really covered in the lecture)
-how effective is it? how is efficacy measured? (didn’t know for IL-17 but said for TNF-a effectiveness is measured with the ACR score and ACR20 is about 50 in rheumatoid arth. and guessed that cytokine blockade is similarly effective in psoriasis i.e., quite good effective -> he added that in psoriasis it’s even better like 90%)


In general, they are nice and the exam is fair. The part with Neri was a bit messy but he helps you stay on track.

Teil Mu
F: flortaucipir, florbetapir zeichnen
F: Synthese für florbetapir vorschlagen
A: Schutzgruppen z.b Boc, habe eine zweischrittsynthese vorgeschlagen mit OTf-ethyl-Br als Reagenz (OTf als Abgangsgruppe für F- und Br als Abgangsgruppe dass die hydroxy Gruppe angreifen kann.)

F: Grober Ufbau vom vom F/K222 Komplex und Sinn
A: Sinn F- als nacktes Ion präsentieren damit nukleophiler, im K222 Komplex innen K+ und aussen das F- Ion

Teil Schibli:
F: Tc-Zerfallshema -> v.a wichtig Halbwertszeiten, Zerfallsarten, welche Nuklide
F: Kurve aufzeichnen Baytman -> transient/sekular, an was erinnert Kurve auch noch?
A: Baytman sieht aus wie 1 kompartimente system in Kinetik
->Zerfallsshema vom Mo/Tc-m/Tc Zerfall kann als zwei Zweikompartimentensystem mit Mo - Tc 99m - Tc mit den 3 Kompartimenten betrachtet werden.

Im Grundsatz eine sachliche aber freundliche Stimmung an der Prüfung (war online dieses Jahr), beim F/K222 hatte ich zb. nur wenig Ahnung zum Aufbau sie bleiben zwar hartnäckig aber sie helfen einem auch bis man zum beispiel findet dass K+ innen und F- aussen ist, hier also nicht zu früh aufgeben. Sie haben auch Humor wenn man etwas blödes sagt, als Schibli fragte woran mich die Kurve vom sekularen Gleichgewicht erinnert meinte ich ja Alkoholabbau (wegen linearem sinken), er lachte und meint ja nein denken sie schon jetzt an die Vorlesung... und dann ging die Frage auch :) Viel Erfolg euch, die Prüfung ist sehr fair.